Síndrome coronario agudo
SINDROME CORONARIO AGUDO
Síndrome Coronario Agudo
La cardiopatía isquémica se
manifiesta en clínica como angina crónica estable o como síndrome coronario
agudo (SCA). El espectro del SCA abarca
el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST)) y los síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST (SCA-SEST), que abarcan el
infarto de miocardio sin elevación del ST (IMSEST) y la angina inestable (AI);
en la exploración inicial, ambos muestran una presentación clínica similar.
Algunas
características ayudan a separar el SCA de la angina crónica estable, son:
1) el inicio
brusco de los síntomas en reposo (o con un esfuerzo mínimo); una duración de
los síntomas de, al menos, 10 min si no se aplica tratamiento inmediato;
2) dolor,
opresión o molestia intensos en el tórax,
3) patrón
progresivo de angina que aparece con más frecuencia o intensidad o que
despierta al enfermo del sueño.
La fracción de
SCA atribuidos al IMSEST sigue aumentando, mientras que la del IMEST disminuye;
los motivos son diversos:
1) mayor uso de
medidas profilácticas, como el ácido acetilsalicílico, las estatinas y la
abstinencia del tabaco;
2)
envejecimiento de la población, con una mayor prevalencia de diabetes y
enfermedad renal crónica (ERC) y unas tasas más bajas de tabaquismo, y
3) uso más
amplio de los análisis de la troponina que poseen más sensibilidad para la
necrosis miocárdica y que desplazan el diagnóstico desde una AI hacia un IMSEST.
El conocimiento de la regulación del
flujo sanguíneo coronario, de los factores que
determinan el consumo de oxígeno en el miocardio y la relación entre isquemia y
contracción es esencial para comprender la base fisiopatológica.
Durante la sístole se reduce el
diámetro de los vasos de la microcirculación intramiocárdica (arteriolas,
capilares y vénulas) e incrementa el flujo venoso coronario, que alcanza su máximo
durante la sístole.
En la diástole, el flujo arterial
coronario aumenta con un gradiente transmural que favorece la perfusión de los
vasos subendocárdicos al mismo tiempo que el flujo coronario
venoso cae.
Los principales determinantes del
consumo de oxígeno por el miocardio son la frecuencia cardíaca, la presión
sistólica (o la tensión de la pared miocárdica) y la contractilidad del
ventrículo izquierdo (VI).
La auto regulación toma u papel
importante sobre todo durante la hipotensión las arterias coronarias se dilatan
para poder mantener el flujo sanguíneo esto es llamado reserva coronaria
La perfusión máxima y la reserva coronaria se reducen cuando disminuye el tiempo diastólico disponible para la perfusión subendocárdica (taquicardia) o cuando aumentan los factores de compresión de la perfusión diastólica (precarga)
Fisiopatología
Las diversas
causas de cardiopatía isquémica se pueden clasificar fisiopatológicamente en
las que provocan obstrucción del FSC, las que aumentan la demanda de oxígeno y
las que afectan al aporte de oxígeno. Entre las que causan obstrucción del flujo
sanguíneo encontramos ateroesclerosis por la formación de placas ateromatosas y
trombos, embolismos provocados por endocarditis infecciosa o émbolos
paradójicos, trombosis provocada por traumatismos de la pared torácica,
arteritis coronaria o trombofilias, y espasmos vasculares provocados por
disfunción endotelial o descargas adrenérgicas secundarias a estrés o fármacos.
Los estados que provocan una demanda excesiva de oxígeno son la tirotoxicosis,
por su efecto en acelerar el metabolismo, la estenosis aórtica, que aumenta la
poscarga y con ello la tensión de la pared ventricular, las taquiarritmias, que
aumentan el consumo de oxígeno miocárdico, así como los fármacos que aumentan
el inotropismo y el cronotropismo cardíaco. El aporte de oxígeno disminuido a
las coronarias puede ser causado por anemia, al haber menor cantidad de
moléculas capaces de transportar oxígeno, intoxicación por monóxido de carbono,
al impedir la unión del oxígeno a la molécula de hemoglobina, e hipotensión, al
reducir la presión en la raíz de la aorta y con ello la presión de perfusión
coronaria.
1) desestructuración de una placa
ateromatosa inestable.
vasoconstricción arterial
coronaria
estrechamiento intraluminal
gradual de una arteria coronaria epicárdica causado por una ateroesclerosis
progresiva o una reestenosis después de la colocación de una endoprótesis.
desacoplamiento entre el
aporte y la demanda de oxígeno
La activación
de la cascada de la coagulación y de las plaquetas desempeña una función
cardinal en la creación del trombo después de la desestructuración de la placa.
Formación de células espumosas
Los macrófagos
diferenciados en el espacio subendotelial identifican a las LDL modificadas
(LDLm) como cuerpos extraños y los fagocitan a través de los receptores de la
familia scavenger, que se encargan de la ingesta de moléculas
con patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), ya que los receptores
usuales de LDL no reconocen a las LDLm. Los receptores scavenger no
tienen inhibición negativa, por lo cual los macrófagos ingieren cantidades
excesivas de LDLm y adquieren la apariencia de «células espumosas». Estas
células espumosas se acumulan en el espacio subendotelial y macroscópicamente
dan el aspecto de «estrías grasas», franjas de aspecto blanco amarillento en
las paredes de vasos de grande y mediano calibre, que aparecen desde la segunda
década de la vida y son reconocidas como la lesión inicial del proceso de
ateroesclerosis.
Factores de Riesgo
- Dislipidemia
- Hipertensión
- Obesidad
- Tabaquismo
- Diabetes mellitus
- Síndrome metabólico
- Sedentarismo
· Edad avanzada
· Sexo masculino
· Carga genética
El síntoma
inicial del SCA-SEST suele ser una sensación opresiva, de peso o de claro dolor
en la región retroesternal y, aunque se parece a la angina estable de esfuerzo,
suele resultar más intenso y durar más tiempo (> 10 min).
La irradiación a
la cara cubital del brazo izquierdo, hombro, cuello o mandíbula es habitual,
pero los síntomas se pueden localizar en cualquier lugar entre la oreja y el
epigastrio.
Las manifestaciones atípicas, como disnea sin dolor torácico, dolor limitado al epigastrio o indigestión representan «equivalentes anginosos», prevalecen más en las mujeres, personas mayores y pacientes con diabetes, enfermedad renal crónica o demencia y llevan a un infra diagnóstico e infra tratamiento, así como a una evolución menos favorable.
Exploración
física
El dolor
torácico se define como uan molestia anómala e inespecífica localizada en el
área delimitada entre la base del cuello y el diafragma. Constituye una d elas
causas mas frecuentes de consulta, especialmente en los servicios de urgencias.
Tiene significados muy diversos, pudiendo se la primera manifestación clínica
de una emergencia medica o carecer de interés cuanto al pronóstico.
Ante un paciente
con dolor torácico agudo deben descartarse con la mayor brevedad y precisión posibles
las siguientes entidades potencialmente letales: síndrome coronario agudo, tromboembolia
pulmonar y disección aortica.
Características del dolor anginoso
La angina de pecho o angor ectoris es
el síntoma, la traducción clínica principal de la isquemia miocárdica y su
diagnostico se establece por medio del interrogatorio. Suele seguir un patron
circadiano, presentándose con mas frecuencia entre las 6 y las 10 horas de la
mañana probablemente debido a un menor umbral de esfuerzo en ese momento,
Los hallazgos de
la exploración física pueden ser normales, si bien los pacientes con
territorios extensos de isquemia miocárdica muestran, en la auscultación, un
tercer o cuarto tonos, o ambos, o crepitantes pulmonares. Rara vez, se aprecian
hipotensión, frialdad y palidez de la piel, taquicardia sinusal o un shock
cardiógeno; estos hallazgos ocurren muchas más veces en el IMEST que en el
SCA-SEST. A veces, se detectan posibles causas precipitantes del SCA como
fiebre, hipertensión rebelde, taquicardia, bradicardia profunda, enfermedad
tiroidea y hemorragia digestiva (HD).
Síndromes coronarios agudos
Angina estable
La angina estable, o angina de pecho,
es una molestia en el pecho o áreas adyacentes causada por isquemia miocárdica.
Por lo general se precipita por el esfuerzo y se asocia con una alteración en
la función miocárdica. La descripción inicial de Heberden de angor
pectoris (angina de pecho) como una sensación de «estrangulamiento y
ansiedad» sigue siendo notablemente pertinente y aplicable para la angina
estable. Otros verbos frecuentemente usados para describir esta queja incluyen:
constreñir, sofocar, aplastar, oprimir y apretar. En otros pacientes, la
calidad de la sensación es más vaga y se describe como una leve presión (como
malestar), entumecimiento incómodo o una sensación de ardor. El sitio del
malestar es generalmente retroesternal, pero la irradiación es común y
generalmente ocurre bajo la superficie cubital del brazo izquierdo (también pueden
estar involucrados el brazo derecho y las superficies externas de ambos
brazos). Pueden producirse molestias epigástricas, por sí solas o en asociación
con la presión en el pecho, que pueden confundirse con indigestión.
Angina inestable
Este término se utiliza para describir
un cuadro clínico con sensación de tipo angina, que se presenta con alguna de
las siguientes características: 1) ocurre en reposo o con actividad física
ordinaria y usualmente de larga duración (> 10 min); 2) se presenta como
angina acelerada, refiriéndose a una angina estable que se presenta con mayor
frecuencia, intensidad o duración que antes, o que aparece con
significativamente menor esfuerzo, y 3) es una angina de reciente aparición
(< 2 meses) e intensidad grave. La formación de un trombo sobre una placa
lesionada, que puede ir creciendo y disminuyendo de tamaño durante meses, se ha
identificado como el principal mecanismo de producción de la angina inestable.
Sin embargo, un ateroma de crecimiento rápido por hemorragia interna, una
obstrucción dinámica (espasmo vascular) y causas secundarias que reduzcan el
aporte de oxígeno (hipotensión, anemia) o que aumenten la demanda (fiebre,
taquicardia) pueden tener un papel en la aparición de la angina inestable.
Infarto agudo de miocardio
Cuando la trombosis sobre una placa
fisurada o erosionada se extiende y cubre la luz vascular de manera total o
casi total, ocurre el infarto. La necrosis del miocardio aparece cuando la
isquemia se prolonga por un período > 20 min. Los síntomas
que provoca son producto de la isquemia miocárdica y son los mismos para el
IAMSEST y el IAMCEST, e incluso algunos de ellos pueden presentarse en la
angina inestable.
La sensación de estrangulamiento y la
distribución del mismo, así como el mecanismo detrás de tal distribución, son
los mismos que los descritos en la angina estable. Sin embargo, es más
frecuente que la persona describa la sensación como «dolor» en el caso de IAM.
Además, el dolor no se alivia con reposo ni con nitroglicerina.
La disfunción sistólica producto del
déficit de ATP causado por la isquemia se manifiesta de varias maneras. Si el
área isquémica es amplia, se puede observar y palpar en la pared anterior del
tórax, en el quinto espacio intercostal a nivel de la línea media clavicular, un impulso
apical discinético, de ritmo e intensidad variables entre cada latido.
Además, si el área afectada fue lo suficientemente grande para dañar el volumen
sistólico, puede haber una sobrecarga de volumen en el ventrículo, aumentando
el volumen telediastólico y produciendo un tercer ruido (R3),
el cual se produce durante la fase de llenado pasivo del ventrículo.
Las anomalías
más habituales en el ECG de 12 derivaciones son la depresión del segmento ST y
la inversión de la onda T, que ocurren más veces cuando el enfermo se encuentra
sintomático.
En el contexto
clínico apropiado, un STEMI se diagnostica clínicamente cuando hay
una elevación del segmento ST nueva (o aumentada) y persistente
en al menos dos derivaciones contiguas de ≥1 mm en todas las derivaciones
excepto en las derivaciones V2-V3 donde el siguiente punto de corte puntos
aplican :
- ≥2,5 mm en hombres <40 años
- ≥2 mm en hombres >40 años
- ≥1,5 mm en mujeres independientemente
de la edad
o 1 mm = 1 cuadrado pequeño (con una calibración de ECG estándar
de 10 mm/mV).
Las derivaciones
de ECG contiguas se encuentran una al lado de la otra anatómicamente e indican
un territorio miocárdico específico.
- 1.
A los 15 minutos del inicio de la oclusion coronaria se observa un patron
caracteristico de eleveacion del segmento ST
- 2.
Apartir d elas 2 horas pude aparecer una Onda Q patologica junto con
elevacion del segmento ST e inversion de la onda T
- 3.
A las 24 horas el segmento ST se puede normalizar pero seguirán manteniéndose la onda T invertida y la onda Q
- 4.
Una semana después solo se observara la onda Q
Una vez identificada el tipo de lesión que tenemos, debemos de ver cual es la cara afectada del corazón.
|
Cara afectada |
Derivaciones afectadas |
Arterias involucradas |
|
Cara anterior |
V2,V3,V4 |
Descendente anterior |
|
Cara inferior |
DII, DIII y aVF |
Circunfleja y/o coronaria derecha |
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Cara lateral alta |
DI y aVL |
Diagonal |
|
Cara lateral baja |
V5, V6 |
Obtusa marginal |
|
Cara septal |
V1,V2 |
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Diagnostico
Los pacientes con sospecha de SCA
deben evaluarse cuanto antes porque un diagnóstico rápido y preciso permite
iniciar el tratamiento adecuado en el momento oportuno, lo que puede reducir la
tasa de complicaciones.
La evaluación inicial debe dirigirse a
determinar si los síntomas del paciente están causados probablemente por
isquemia miocárdica, infarto de miocardio (IM) o algún otro trastorno. La
probabilidad del SCA puede calcularse a partir de la anamnesis, la exploración
física y el electrocardiograma (ECG).
Biomarcadores
TROPONINAS.
Son diferentes los genes que codifican por las troponinas 1 y T en el músculo
cardíaco, el músculo esquelético lento y el músculo esquelético rápido. Por lo
tanto, la prueba de las troponinas cardíacas es más específica que la prueba
para CK-MB para evaluar
daño miocárdico, por lo que las troponinas cardíacas constituyen el biomarcador
diagnóstico de elección.
Las elevaciones
en ausencia de otros datos cardíacos compatibles con SCA con frecuencia son
indicativas de un auténtico daño cardíaco por otras causas distintas de la
enfermedad arterial
coronaria ateroesclerótica.
ISOENZIMA MB
DE LA CREATINA CINASA: Hasta que aparecieron los ensayos de la troponina
cardíaca, la CK-MB era el biomarcador de primera elección para el diagnóstico
de IM. Una
ventaja de la CK-MB es una semivida plasmática más corta, lo cual la convierte
en útil para estimar el momento en el que se ha producido un IM (un valor de
CK-MB normal con un valor elevado de troponina podría corresponder a un pequeño
IM o a un IM ocurrido varios días
atrás) y para diagnosticar reinfarto en un paciente que ha tenido un infarto la
semana previa.
Tratamiento
Se dirige a «mantener la arteria
abierta», dado que se trata de una estenosis incompleta, y a mejorar el balance
de oferta y demanda de oxígeno del músculo miocárdico:
Oxigenoterapia solo
en caso de hipoxia. El uso sistemático de oxígeno no disminuye el riesgo de
muerte por todas las causas, isquemia o infarto de miocardio recurrentes,
insuficiencia cardíaca o aparición de arritmias. Incluso se ha demostrado que
la hiperoxigenación puede ser contraproducente por un efecto vasoconstrictor
directo sobre las coronarias.
Nitroglicerina
sublingual, o en infusión en casos de dolor persistente, edema agudo
de pulmón o hipertensión. Está contraindicada en pacientes con hipotensión
marcada o con IAM inferior o del ventrículo derecho.
Cloruro mórfico: algunos
estudios lo asocian con peor pronóstico, por lo que solo debe administrarse en
aquellos casos en que el dolor no es controlable con analgesia convencional
(evitar siempre los antiinflamatorios no esteroideos).
Antiagregación: se
recomienda la doble antiagregación, habitualmente con ácido acetilsalicílico y
un inhibidor de P2Y12. La elección del inhibidor de P2Y12 y el momento de
administrarlo van a depender de la actitud terapéutica posterior, especialmente
de si se va a realizar un cateterismo urgente o no. Se recomienda además la
valoración del riesgo de sangrado, siendo la escala CRUSADE la más validada, e
individualizar el riesgo de cada paciente valorando el riesgo-beneficio de la
doble antiagregación.
Ácido acetilsalicílico en
dosis de carga (200-300 mg).
Inhibidores de P2Y12: Clopidogrel:
dosis de carga 300 mg, seguidos de 75 mg al día. Se recomienda si no es posible
administrar prasugrel o ticagrelor. De elección en pacientes con necesidad de
«triple terapia» por un infarto de miocardio y una fibrilación auricular (ácido
acetilsalicílico + clopidogrel + anticoagulación.
Ticagrelor: dosis de carga
180 mg. En caso de que el cateterismo pueda ser realizado en 3 h desde el
diagnóstico, es preferible esperar y administrar prasugrel tras el
procedimiento. En caso de no ser posible un cateterismo temprano, se debe
administrar de forma temprana junto con el ácido acetilsalicílico. Está
contraindicado en pacientes con riesgo de bradicardia sintomática, incluyendo
aquellos con bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado.
Prasugrel: dosis de carga
60 mg. No debe administrarse previamente a la angiografía coronaria. Está
contraindicado en pacientes con antecedentes de accidente isquémico transitorio
o ictus, en mayores de 75 años o con un peso inferior a 60 kg.
Inhibidores de la
glucoproteína IIb/IIIa (tirofibán, eptifibatida): de uso intravenoso. La
mayoría no los requieren. Están indicados en pacientes con isquemia en curso a
pesar del tratamiento con ácido acetilsalicílico más un inhibidor de P2Y12 en
los que se prevé un abordaje invasivo. También en los casos de alto riesgo
durante la angiografía, como una gran carga de trombos o una complicación
trombótica intraprocedimiento, en especial si no han recibido inhibidores de
P2Y12.
Anticoagulación (enoxaparina,
fondaparinux o bivalirudina): la terapia anticoagulante previene eventos
isquémicos relacionados con trombos en los pacientes con SCASEST, que incluyen
angina inestable e IAM sin elevación del ST. Se debe administrar en todos los
SCASEST lo antes posible tras el diagnóstico, además de la terapia
antiplaquetaria recomendada, e independientemente de si el manejo será invasivo
o conservador. Es preferible el uso de heparina no fraccionada si se va a
realizar el cateterismo de forma temprana.
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