Ictericia
Introducción
La ictericia es
el estado de pigmentación amarillenta de la piel, las conjuntivas esclerales y
otras mucosas producido por un aumento de la concentración sérica de
bilirrubina (hiperbilirrubinemia). El término ictericia deriva de icterus (en
griego, «amarillo»). Las concentraciones séricas normales de bilirrubina
oscilan entre 0,5 y 1,0 mg/dl y deben sobrepasar generalmente los 2,5 mg/dl
antes de que la ictericia se manifieste clínicamente.
La bilis normal contiene una
media de menos del 5% de bilirrubina no conjugada, el 7% de monoconjugados y el
90% de diconjugados de bilirrubina. La producción diaria de bilirrubina
(200-300 mg) procede del catabolismo del grupo heme, principalmente de la lisis
de hematíes senescentes en el sistema reticulohistiocitario.
La bilirrubina no conjugada pasa
al torrente sanguíneo y circula unida no covalentemente a la albúmina. En el
hígado es liberada de la albumina y difunde de forma pasiva al hepatocito,
donde se une a la ligandina que evita su reflujo al plasma. Así se forma la
bilirrubina conjugada que se almacena en la bilis, donde al vestirse en la luz
intestinal La flora reduce parte de la bilirrubina y la transforma en
urobilinógeno y estercobilinógeno, que se eliminan por las heces.
La bilirrubina no conjugada no
suele alcanzar el intestino, excepto en recién nacidos o a través de vías
alternativas poco definidas, en presencia de hiperbilirrubinemia no conjugada
grave. En tales circunstancias, la bilirrubina no conjugada es reabsorbida en
el intestino, con el consiguiente incremento de la hiperbilirrubinemia.
Como todo en el cuerpo humano el
aumento de alguna sustancia se debe a dos situaciones aumenta de la producción
o disminución de la eliminación.
Causas de Hiperbilirrubinemia
Producción excesiva de
bilirrubina: se observa en la hemólisis y en
situaciones en las que tiene lugar un aumento de eritropoyesis
ineficaz . La producción excesiva se acompaña de un incremento de la
bilirrubina aportada al hepatocito, lo que conlleva, a su vez, la necesidad de
intensificar el mecanismo de conjugación de bilirrubina, por lo que este, al
final, llega a ser insuficiente. Ejemplo Hemólisis / Eritropoyesis ineficaz
incrementada / Defecto de captación hepática de bilirrubina
Defecto de captación hepática de
bilirrubina: algunos medicamentos interfieren
específicamente, por un mecanismo competitivo, en el transporte de la
bilirrubina no conjugada a través de la membrana sinusoidal del hepatocito. El
trastorno de la captación puede asociarse con alteraciones de otras fases del
metabolismo de la bilirrubina, o bien cuando se produce una lesión del
hepatocito. Ejemplos : Medicamentos / Síndrome de Gilbert / Lesión del hepatocito / Defecto de conjugación
de bilirrubina
Defecto de conjugación
de bilirrubina: la bilirrubina no conjugada, insoluble en el medio
acuoso de la bilis, queda retenida en el hepatocito y, como consecuencia de
ello, refluye a la sangre. El defecto de conjugación está vinculado a una menor
actividad de la enzima uridindifosfato-glucuroniltransferasa (UDP-GT), y se
observa, por ejemplo, en la hiperbilirrubinemia neonatal, el síndrome
de Gilbert y el síndrome de Crigler-Najjar (en este
último caso, la actividad de la enzima UDP-GT puede llegar a ser nula).
Defecto de excreción biliar
de bilirrubina conjugada: a pesar de haberse conjugado correctamente,
la bilirrubina no puede excretarse por la bilis y refluye a la sangre, y al ser
hidrosoluble, también pasa desde la sangre a la orina. Es posible
distinguir: a) trastorno selectivo de la excreción al
canalículo biliar de bilirrubina conjugada y de otros aniones orgánicos, que es
lo propio del síndrome de Dubin-Johnson, en el que se ha
demostrado un defecto del sistema transportador cMOAT/MRP2, y del síndrome
de Rotor, en el que probablemente sea defectuosa alguna proteína
encargada de transportar dichas sustancias hasta la membrana canalicular; b) defecto
de excreción de todos los componentes de la bilis, hecho característico de
la colestasis y c) lesión del hepatocito, que
unas veces afecta selectivamente a la excreción biliar de bilirrubina y otras
condiciona una colestasis.
Cuadro clínico:
Cuando los niveles séricos de
bilirrubina son superiores a 2 mg/dl, aparece un signo cardinal en patología
hepatobiliar, la ictericia, una coloración amarillenta de la
piel y las mucosas debida al depósito de bilirrubina. Dado que este pigmento
tiene especial afinidad por los tejidos ricos en fibras elásticas, como la
esclerótica, es ahí donde primero se constata ictericia; cuando la hiperbilirrubinemia
es muy intensa, también se tiñe de amarillo el sudor, y el enfermo incluso
puede referir visión amarillenta (xantopsia). No debe
confundirse con ictericia la coloración amarillenta exclusivamente cutánea, no
de las mucosas, debida al depósito de carotenos en la piel (carotenodermia) en
individuos que ingieren cantidades importantes de alimentos ricos en carotenos
(p. ej., zanahorias, naranjas, tomates)
El cuadro clínico es de suma
importancia ya que nos orientara hacia la causa de la ictericia.
Dolor: La
presencia de dolor en hipocondrio derecho, con signo de Murphy positivo, suele
relacionarse con un cuadro de origen obstructivo y de instauración brusca.
Una hepatitis aguda también causa dolor, pero encontraremos hepatomegalia.
Ictericia indolora puede ser causada por tumores.
Fiebre: La
causa poder ser bacteriana o viral
Si tenemos fiebre,
ictericia y dolor en hipocondrio derecho es la Triada de Charcot, secundario a
una colangitis, si se agrega alteraciones mentales y choque séptico es la pentada
de Reynolds.
Si no presenta dolor el paciente y si hepatomegalia podría tratarse de una infección viral, una hepatitis.
Heces pleiocrómicas: son
hipercoloreadas porque su contenido de urobilinógeno es alto. Esto se debe a la
presencia de un exceso de bilirrubina conjugada en el intestino, por haberse
forzado la conjugación hepática de bilirrubina, como consecuencia del mayor
aporte del pigmento al hepatocito. Por tanto, las heces pleiocrómicas se
observarán exclusivamente cuando exista una producción excesiva de
bilirrubina . Además, al aumentar el urobilinógeno absorbido en el
intestino, se eleva su concentración en la orina.
Heces hipocólicas o
acólicas: presentan un color pálido, parecido al del yeso;
generalmente se usan los vocablos hipocolia y acolia. Reflejan la existencia de
un menor contenido fecal de urobilinógeno, como consecuencia de un descenso de
su síntesis intestinal, al llegar menos bilirrubina conjugada a la luz
digestiva. El reducido acceso de bilirrubina al intestino mediante la bilis
puede deberse a: a) descenso de bilirrubina conjugada presente
en el hepatocito, por un trastorno de captación o conjugación de
bilirrubina, y b) cantidad normal de bilirrubina
conjugada en el hepatocito, pero existencia de un defecto de excreción
biliar, lo que reduce la cantidad de bilirrubina conjugada presente en
la bilis.
Coluria: este término se refiere a la observación de orina hiperpigmentada, de color pardo, similar al de las bebidas de cola. Traduce específicamente la presencia de un exceso de bilirrubina conjugada en la orina (no de urobilinógeno), lo cual, como se ha indicado antes, siempre refleja un defecto de excreción biliar.
Debemos
descartar intoxicación por paracetamol de 4 gramos al día.
Antibióticos y
AINES pueden causar reacciones ideosincraticas.
Individuos con deficiencia
de G-6-F pueden tener crisis hemolíticas por el consumo de habas o ciertos
fármacos (ver el frotis de sangre periférica)
Paraclínicos
Los niveles de enzimas hepáticas
hallados en plasma ofrecen una medición del ciclo metabólico o la lesión del
hepatocito. Las enzimas liberadas durante el metabolismo normal del hepatocito
se consideran la base principal de los niveles circulantes normales. La lesión
y la muerte celulares activan las fosfolipasas, que crean agujeros en la
membrana citoplásmica incrementando la liberación del contenido intracelular.
Las aminotransferasas
(antes llamadas transaminasas) del aspartato (aspartato aminotransferasa [AST])
se encuentra en el citosol y la mitocondria o la alanina (alanina
aminotransferasa [ALT]) se encuentra en el citosol. Los niveles séricos
normales, que se establecen localmente a partir de muestras obtenidas de
poblaciones sanas, varían mucho entre las distintas poblaciones, pero suelen
establecerse en 40 UI/l o menos . Los valores pueden superar las 1.000 UI/l en
caso de lesión aguda del hepatocito, como en el caso de infección viral o
exposición a toxinas.
Los niveles circulantes de AST y
ALT están elevados en la mayor parte de las enfermedades hepáticas, y el grado
de actividad de aminotransferasas observado en plasma refleja de modo
aproximado la actividad del proceso de la enfermedad en curso. Son raras las
concentraciones de aminotransferasas que superen las 200-300 UI/l, incluso en
los casos más graves de hepatitis alcohólica. Una concentración de
aminotransferasas de 1.000 UI/l o más está presente a menudo incluso con
alteraciones histológicas leves en la hepatitis viral aguda. los niveles de
aminotransferasas pueden disminuir en el curso de una necrosis hepática masiva,
dado que, en este caso, la extensión de la lesión hepática es tal que apenas se
mantiene una pequeña actividad enzimática.
Las fosfatasas alcalinas
son enzimas de amplia distribución (p. ej., en hígado, conductos biliares,
intestino, huesos, riñones, placenta y leucocitos), que catalizan la liberación
de ortofosfato a partir de sustratos éster con pH alcalino. El nivel de
actividad sérica normal en adultos depende en buena medida del método de
medición, la edad y el sexo. Dos métodos actualizados actualmente presentan límites
normales superiores de 85 y 110 UI/l.
Las elevaciones de la fosfatasa
alcalina sérica en la enfermedad hepatobiliar colestásica son el resultado de
dos mecanismos diferentes: el incremento de la síntesis y secreción de la
enzima y la solubilización, a partir de la superficie apical canalicular de los
hepatocitos y de la superficie luminal de las células epiteliales biliares, debida
al aumento de las concentraciones de ácidos biliares que se produce en la
colestasis. La actividad de la fosfatasa alcalina sérica puede también verse
intensificada en los trastornos óseos (p. ej., en la enfermedad de Paget, la
osteomalacia o las metástasis óseas o durante el desarrollo óseo acelerado de
los niños, las fases finales del embarazo o la insuficiencia renal avanzada.
Los auxiliares diagnósticos son muy importantes, como el Ultrasonido hepático y de vías biliares, tomografía, colangio pancreatografía retrograda (CPRE)
Tratamiento:
Tratar la causa subyacente
Para ampliar la información puedes consultar el siguiente video
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