Lesión renal Aguda
Lesión Renal Aguda
El sistema
renal, formado por un órgano par que tan solo pesa el 0,4% del total del peso
corporal y puede ser contenido fácilmente en la palma de la mano, es capaz de
filtrar hasta 180 l de sangre al día en una persona de peso promedio.
Estos órganos comprenden un funcionamiento tan arduo que consumen el doble de
oxígeno y reciben siete veces más flujo sanguíneo que el sistema nervioso
central.
Cada riñón está
compuesto aproximadamente por un millón de unidades funcionales o nefronas.
Este número ya está determinado en el momento de la nefrogénesis, ya que se ha
documentado que la cantidad de nefronas presentes en la trigésima sexta semana
de gestación no aumenta con la edad de manera importante.
Esquema de la
estructura glomerular y la mácula densa. AA, arteriola aferente; AE, arteriola
eferente; EU, espacio urinario; G, célula yuxtaglomerular granular; M, célula
mesangial; MD, mácula densa; N, terminación simpática; PE, célula epitelial
parietal; PU, polo urinario; TD, túbulo dista.
La tasa de
filtración es importante por que numerosas toxinas potenciales se excretan por
filtración glomerular. Como resultado el empeoramiento de la enfermedad se
relaciona con la retención gradual de numerosas sustancias, algunas de las
cuales se miden de modo rutinario. El incremento del nitrógeno ureico y
creatinina no son tóxicos pero se correlacionan con el decremento de la TFG.
La retención de
estas sustancias toxicas explica muchos d ellos signos y síntomas relacionados
con la enfermedad renal en etapa terminal. Algunos ejemplos de estos síntomas
urémicos incluyen fatiga, anorexia, nauseas y vomito, prurito y bradipsiquia.
Etiología
En la mayoría
de los casos, hay más de un proceso que contribuye a la LRA, pero para
facilitar la clasificación, se utilizan tres grandes categorías:
1) LRA
prerrenal, resultado de una disminución del flujo sanguíneo renal y de
la perfusión del riñó. 2) LRA intrínseca, resultado de una
enfermedad que afecta a alguno de los compartimentos del parénquima renal.
3) LRA
posrenal, resultado de una obstrucción del flujo urinario en cualquier
punto de la vía urinaria que parte de los cálices/pelvis renales y afecta a los
uréteres, la vejiga o la uretra.
La forma más frecuente de LRA se debe a la fisiología prerrenal, especialmente en el ámbito ambulatorio, pero también en el hospitalario. La LRA posrenal es más frecuente en los hombres de edad avanzada con una hiperplasia prostática, en aquellos con una disfunción vesical y en los pacientes con ciertas neoplasias. La LRA intrínseca puede deberse a un proceso vascular, una enfermedad glomerular, una enfermedad intersticial o una lesión tubular. La LRA intrínseca más frecuente es una entidad conocida como necrosis tubular aguda (NTA) o, más recientemente, lesión tubular aguda (LTA), que es más precisa desde el punto de vista histológico.
¿Sabías qué?
El equilibrio de sodio y potasio se mantiene hasta una tasa
de 20 ml/min
Vulnerabilidad
aumentada
El concepto de
vulnerabilidad aumentada es importante en la evaluación del riesgo de
desarrollar LRA. Podemos decir que el equilibrio entre la intensidad de la
exposición a cualquier insulto y la vulnerabilidad es el principal determinante
del resultado final y el acontecimiento de un episodio de LRA manifiesto.
La
susceptibilidad del paciente es un término que describe el estado general de
salud de un
individuo y
todas las comorbilidades presentes que puedan tener un impacto potencial en el
estado renal.
Pacientes con patología
renal previa, edad avanzada, deshidratación, uso de medicamentos, proteinuria,
hipertensión, Diabetes Mellitus, enfermedad hepática, insuficiencia cardiaca, son pacientes con vulnerabilidad aumentada y
tienen mayor riesgo de presentar LRA.
Angina renal
Ronco propone
el término de angina renal, comparando la LRA con la isquemia miocárdica ya que
el detectar un daño renal temprano continúa siendo un desafío para el médico
Los
biomarcadores de LRA pueden compararse con la troponina como prueba de
referencia (gold standard) para el diagnóstico del síndrome coronario
agudo.
Los autores
propusieron una escala de valoración del daño para asignar el uso de
biomarcadores a
los grupos de pacientes con un riesgo más alto para LRA. Los factores de riesgo
para LRA están bien documentados, pero la LRA no se acompaña por ningún síntoma
visceral y el dolor típico de la angina cardiaca no se presenta en el riñón
En lugar de
síntomas, propusieron utilizar cambios moderados en la creatinina sérica, la
diuresis y la sobrecarga hídrica en la zona gris donde (todavía) no se ha
alcanzado el
aumento crítico de 0,3 mg/dl en la creatinina sérica. Basándose en estos datos,
los clínicos deben ser capaces de aumentar la atención sobre el posible
desarrollo de LRA
Anamnesis y
exploración física
La evaluación
del paciente con una LRA debe ser metódica y sistemática para garantizar que
las causas potencialmente reversibles se diagnostiquen y se traten rápidamente
con el fin de conservar la función renal y limitar el desarrollo de una lesión
renal permanente.
La evaluación
debe incluir una anamnesis completa del paciente y una revisión de la historia
clínica para identificar los factores de riesgo de LRA prerrenal (p. ej.,
vómitos, diuréticos, diarrea, insuficiencia cardíaca, cirrosis); posibles
fármacos nefrotóxicos (prescritos o de venta libre, incluidos los medicamentos
alternativos/complementarios); factores de riesgo de enfermedad prostática,
cáncer de cérvix o cáncer de vejiga, y síntomas de obstrucción de la vía
urinaria (p. ej., prostatismo, incontinencia por rebosamiento, anuria). El
volumen de orina es inferior a 400 ml/día en el caso de la LRA oligúrica,
inferior a 100 ml/día en el caso de la LRA oligoanúrica e inferior a 50 ml/día
en el caso de la LRA anúrica. Una diuresis normal no excluye el diagnóstico de
LRA: la LRA no oligúrica (> 400 ml/día) puede asociarse a una LRA
nefrotóxica y a la obstrucción urinaria parcial. Una variación amplia de la
diuresis diaria también indica una LRA debida a una obstrucción parcial de la
vía urinaria. La anuria tiene un diagnóstico diferencial limitado, que indica
una obstrucción urinaria completa, una catástrofe vascular o una necrosis
cortical grave.
Es fundamental
una exploración física exhaustiva en los pacientes con una LRA, y debe
prestarse especial atención a determinar el estado de volumen del paciente.
Puede haber un peso corporal reducido, hipotensión, una caída ortostática de la
presión arterial (PA) o unas venas del cuello colapsadas en los pacientes con
una LRA prerrenal o una NTA isquémica causada por una pérdida verdadera de
volumen.
También deben
buscarse indicios de enfermedad sistémica. Entre los hallazgos pueden estar los
signos de hemorragia pulmonar indicativos de una vasculitis o del síndrome de
Goodpasture, la erupción cutánea como manifestación de lupus eritematoso
sistémico, las ateroembolias, las vasculitis, las crioglobulinas o la NIA, así
como una enfermedad articular que haga pensar en un lupus o una artritis
reumatoide.
Aproximación
al paciente con Lesión Renal Aguda
Relación
entre concentración plasmática de nitrógeno ureico en sangre (NUS) y creatinina.
Gran parte de
estos pacientes, el deterioro de la TFG aumenta de manera proporcional tanto la
concentración plasmática de NUS y de creatinina, la relación encontrada en
pacientes sanos es de 10:1 a 15:1
Por lo general
una relación mayor de 20:1 es indicativa de enfermedad prerrenal salvo en
situación dieta rica en proteína, degradación tisular aumentada, sangrado
gastrointestinal o administración de corticoides, ya que todo esto aumenta el
NUS.
Concentración
urinaria de sodio y excreción fraccional de sodio
La hipoperfusión renal como es el caso de la lesión prerrenal se relaciona con un incremento de la reabsorción tubular de Sodio y por consiguiente del agua con el fin de tratar de mejorar el volumen circulante, por lo tanto la concentración urinaria de Na es menor de 20 mEq/L en le caso de enfermedad prerenal y mayor de 40 mEq/L en la NTA.
FENa%= ((Una x PCr)/ (PNa x Ucr)) x 100
Un FENa menor
de 1% indica que mas del 99% del Na se ha reabsorbido y sugiere enfermedad
prerenal. Mientras que un valor mayor del 2% se debe a Necrosis tubular aguda
(NTA).
Osmolaridad
urinaria
La depleción
marcada de volumen es un estímulo potente para la liberación de hormona
antidiurética para la liberación de hormona antidiurética. Esta junto con el
sistema multiplicador contracorriente logra una orina concentrada de hasta 1200
mOsm/kg, siempre y cuando la función renal este intacta.
Diagnostico
Creatinina sérica
El nivel de creatinina sérica, que forma parte de
los criterios diagnósticos de lesión renal aguda. Sin embargo, no es un
marcador ideal, porque la concentración de creatinina está influenciada por
varios factores. Además que cambia lentamente para la disminución de la TFG y
puede tardar de 24 a 72 horas en alcanzar un nuevo estado estable después de
una lesión renal aguda
Diuresis
La creatinina sérica o la producción de orina se
pueden utilizar para el diagnóstico de lesión renal aguda, aunque los pacientes
que cumplen los criterios diagnósticos para ambos tienen un mayor riesgo de
mortalidad por la terapia de reemplazo renal y la hospitalización
Para realizar
el diagnostico de lesión renal, podemos tomar en cuenta la elevación de la
creatinina o la disminución de la diuresis, no son necesarios que cumpla con ambos parámetros.
Tratamiento
El tratamiento
de la lesión renal aguda es la identificación precoz y corrección del detonante,
por eso la relevancia de comprender el termino de vulnerabilidad y angina
renal, para detectar esos pacientes con alto riesgo de desarrollar LRA para
evitar su progreso.
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