Hipertensión Arterial; Lo esencial
Hablar de Hipertensión arterial es un poco
complicado debido a la gran extensión del tema. Tan grande como que Braunwald
tiene un libre completo para hablar del tema. Por lo que resumirlo para este
blog fue todo un reto.
La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión arterial (PA) sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas que afecta a una parte muy importante de la población adulta.
La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión arterial (PA) sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas. Su importancia viene determinada por su elevada prevalencia, su relación estrecha con la morbilidad y la mortalidad, especialmente por causas cardiovasculares, y por un riesgo residual vital de aparición que se acerca al 100%. Aunque la distribución de la PA en la población y su relación con el riesgo cardiovascular son continuas, la práctica asistencial y la toma individualizada de decisiones requieren una definición operativa que tenga en cuenta los riesgos y los beneficios potenciales del tratamiento.
La guía del American College of
Cardiology/American Heart Association de 2017 define la hipertensión como cualquier
medición de presión arterial sistólica de ≥130 mmHg o cualquier medición de PA
diastólica de ≥80 mmHg.
Figura 1: BMJ Knowledge Center con datos de Whelton PK,
et al. 2017
Por qué tanta variación de la
cifra de diagnóstico de la hipertensión a lo largo del tiempo, porque el límite
de la presión se ponen de acuerdo a la cifra que crea daño endotelial, si
anteriormente se hacia el diagnóstico con una presión superior a 140/90, se
realizan estudios para ver si las compilaciones por hipertensión disminuyen con
esa cifra o no. Se tiene un estudio
llamado SPRINT (ensayo de intervención
de presión arterial sistólica) encontró que un objetivo sistólico más bajo de
120 mmHg (medido por la presión arterial automatizada en el consultorio) redujo
las complicaciones cardiovasculares y las muertes en personas mayores de 50
años con presión arterial alta y al menos un factor de riesgo adicional para
enfermedades del corazón.
Para iniciar a hablar de
hipertensión es importante recordar la fórmula de la presión arterial. PA=
Gasto cardiaco x resistencias periféricas. Por lo que podemos observar que la
presión arterial es directamente proporcional al gasto cardiaco y a las
resistencias periféricas.
Fisiopatología
La principal enfermedad que afecta al sistema vascular es la
hipertensión (presión arterial alta). Puede estar causada por una enfermedad
renal, trastornos endocrinos o un feocromocitoma (un tumor que segrega
catecolaminas; poco frecuente), pero en la mayoría de los pacientes se
desconoce la causa y la hipertensión se denomina «esencial» (por razones
arcaicas y erróneas).
Figura3.- Dale.
Farmacología esencial, Tercera edición
Todas las complicaciones vasculares asociadas a la HTA, lo que incluye la enfermedad coronaria, el ictus, la enfermedad arterial periférica, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal crónica, están relacionadas tanto con la PAS como con la PAD. No obstante, a partir de los 55 años la relación es mucho más estrecha con la PAS. En esta circunstancia, el aumento desproporcionado en la PAS que provoca un aumento de la presión del pulso (PP = PAS − PAD) es un reflejo del estado de rigidez de las grandes arterias y también se asocia a un mayor riesgo cardiovascular.
La hipertensión la podremos
clasificar en primaria o esencial y secundaria.
La hipertensión primaria tiene
tres subtipos hemodinámicos diferentes que varían mucho con la edad.
Hipertensión sistólica en
adolescentes y adultos jóvenes: Asociada por lo general a hipertensión
en pacientes de edad avanzada la hipertensión sistólica aislada (HSA)
es también el tipo principal en adultos jóvenes (normalmente de 17 a 25 años).
Las anomalías hemodinámicas clave son aumento del gasto cardíaco y rigidez
aórtica, presumiblemente como reflejo de un sistema nervioso simpático
hiperactivo. La prevalencia puede llegar al 25% entre los hombres jóvenes, pero
solo al 2% entre las mujeres jóvenes. Varios estudios recientes muestran que
las personas jóvenes con HSA tienen PA central y braquial sistólica alta, lo
que indica un aumento considerable de la carga hemodinámica. Por tanto,
la HSA en jóvenes puede predisponer a hipertensión diastólica en la mediana
edad.
La hipertensión diagnosticada en
la mediana edad (normalmente de 30 a 50 años) presenta habitualmente el
patrón de presión diastólica alta, con presión sistólica normal (hipertensión
diastólica aislada) o presión sistólica alta (hipertensión diastólica-sistólica
combinada). Este patrón constituye la «hipertensión idiopática» clásica. La
hipertensión diastólica aislada es más frecuente en hombres y se asocia con
frecuencia a aumento de peso en la mediana edad. Sin tratamiento, la
hipertensión diastólica aislada progresa a menudo a hipertensión
diastólica-sistólica combinada. El defecto hemodinámico fundamental es una
resistencia vascular sistémica (RVS) alta combinada con un gasto cardíaco
inadecuadamente normal. La vasoconstricción de las arteriolas de resistencia
está causada por aumento de actividad neurohormonal y por una reacción
autorreguladora del músculo liso vascular a la expansión del volumen
plasmático, esta última como consecuencia de alteración de la capacidad de
excreción renal de sodio.
Hipertensión sistólica en adultos de la tercera edad: Después de
los 55 años predomina la HSA (PA sistólica > 140 mmHg y PA diastólica <
90 mmHg). En países desarrollados la presión sistólica aumenta continuamente
con la edad; por el contrario, la presión diastólica sube hasta los 55 años
aproximadamente y después desciende progresivamente. El ensanchamiento
resultante de la presión diferencial indica aumento de la rigidez de la aorta
central y un retorno más rápido de las ondas de pulso reflejadas desde la
periferia, aumentando la presión aórtica sistólica. La acumulación de colágeno
(poco distensible) afecta adversamente su proporción respecto a la elastina en
la pared aórtica.
Figura 2.- Braunwald. Tratado de cardiología Undécima
Edición. Zipes, Douglas P., MD;
Hipertensión relacionada con obesidad
Al ganar peso, la activación simpática refleja es una compensación importante para quemar grasa, pero a expensas de hiperactividad simpática en tejidos diana como el músculo liso vascular y el riñón que produce hipertensión. Los pacientes hipertensos con síndrome metabólico tienen tasas submáximas de descarga simpática. Aunque la activación simpática se asocia a resistencia a la insulina, se desconoce el estímulo exacto para la descarga simpática; los candidatos son leptina, otras adipocinas y A II. Se desconoce por qué la pérdida de peso mejora la hipertensión mucho menos que la diabetes
Tratamiento:
La base del tratamiento de esta y todas las enfermedades crónico degenerativas es las medidas higiénico dietéticas.
El abordaje dietético para parar la hipertensión (dieta DASH), abundante en frutas, verduras y hortalizas frescos (por su alto contenido en potasio) y productos lácteos con poca grasa, ha demostrado que baja la PA en estudios de alimentación. Otras modificaciones del estilo de vida capaces de hacer descender la PA son pérdida de peso en pacientes hipertensos con sobrepeso, ejercicio aeróbico regular, dejar de fumar y moderación en el consumo de alcohol.
Los principales grupos de medicamentos antihipertensivos son:
·
Diuréticos
tiazídicos
Ejemplos bendroflumetiazida, hidroclorotiazida. Acciones de interés para la
hipertensión: Aumento de la excreción hidrosalina y, por tanto, reducción del
volumen de líquido extracelular; Disminución del gasto cardiaco por reducción
del volumen plasmático; Reducción de las resistencias periféricas (un efecto
aún no explicado); Aumento de la liberación de renina (que puede contrarrestar
algunos de los efectos anteriores sobre la presión arterial). Las tiazidas
tienen acciones antihipertensivas cuando se utilizan solas y también potencian
la acción de otros fármacos antihipertensivos.
·
Fármacos
que actúan sobre el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
La liberación de renina, una enzima
proteolítica, está estimulada por: La disminución del flujo sanguíneo
renal; La reducción de la concentración de Na + en el
túbulo distal; Los agonistas de los receptores adrenérgicos β; El sistema
renina-angiotensina tiende a aumentar la presión arterial por: La acción
vasoconstrictora de la AT II (en parte, mediante el aumento de la liberación de
NA); La retención hidrosalina mediada por la aldosterona, que conduce a
un aumento del volumen de líquido extracelular. El aumento del volumen
plasmático incrementa el gasto cardiaco.
Estos efectos pueden disminuirse con los IECA y los antagonistas de los receptores AT 1 («sartanes»). Además de su acción como antihipertensivos, estos dos grupos de fármacos se utilizan también en la insuficiencia cardiaca y la nefropatía diabética.
Ejemplos IECA: captopril, lisinopril
y enalapril
Provocan un descenso de la presión
arterial que afecta sobre todo a la vasculatura del cerebro, el riñón y el
corazón. El descenso es más acusado en los hipertensos, sobre todo si también
se administran diuréticos. Se administran por vía oral (el lisinopril una vez
al día y el captopril dos veces al día) y se eliminan por la orina.
Efectos no deseados: Tos seca; Hipotensión (inicialmente; en particular en presencia de
diuréticos); Trabajos recientes sugieren que el uso crónico de esta clase de
fármacos podría conllevar un mayor riesgo de cáncer de pulmón.
Contraindicaciones: Enfermedad renovascular. Embarazo.
Ejemplos Sartanes: telmisartán, losartan, candesartan. Estos fármacos antagonizan la acción de la AT II sobre los receptores AT 1 , lo que disminuye los efectos de la AT I
Debemos de recordad que los fármacos que actúan sobre el sistema RAA son nefro protectores, al disminuir la vasoconstricción de la arteriola eferente, disminuye la presión hidrostática intraglomerular lo que disminuye la lesión de los podocitos y la fuga de proteínas.
· Antagonistas de los canales de calcio (ACC)
Ejemplos: nifedipino, amlodipino.
Los antagonistas del calcio bloquean la entrada de Ca 2+ a través de canales de Ca 2+ . La acción de interés para la hipertensión es la inhibición de la entrada de Ca 2+ inducida por la despolarización en el músculo liso vascular y cardiaco. El efecto vasodilatador reduce la presión arterial. Causan sofocos y edema maleolar; la ausencia de efectos adversos más graves es una recomendación para su uso como antihipertensivos.
Una combinación muy efectiva y bien tolerada es un ACC con un IECA o un ARA. El gran beneficio del tratamiento combinado de un IECA más un ACC dihidropiridina respecto a la combinación de IECA con diurético tiacídico es reducir los episodios cardiovasculares en pacientes de alto riesgo. Por el contrario, hay que evitar la combinación de ARA más IECA o inhibidor directo de la renina («antagonismo doble del sistema renina-angiotensina»), porque deteriora la función renal y añade riesgo de hipotensión sin beneficios cardiovasculares añadidos.
Para saber mas revisa el siguiente video
Bibliografía:
1.
Hall, J. E., & Md Ms,
H. M. (2021). Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica, 14.a Edición.
https://www.clinicalkey.com/student/content/toc/3-s2.0-C20200037060
2.
von Domarus A., F. R.,
Farreras, P., Rozman, C., Cardellach, F., Nicolás, J. M. a.,
Cervera, R., Agust, A., Brugada, J., Campistol, J. M. a.,
Carmena, R., Carreres, A., Castells, A., Dalmau, J., De La Sierra, A., Duró, J.
C., Esteller, M., Ferrándiz, C., Gatell, J. M. a., Ginés, P., …
Castro, P. (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna, Decimonovena
edición. https://www.clinicalkey.com/student/content/toc/3-s2.0-C20181055389
3.
Wing, Edward J., MD, FACP,
FIDSA. (2022). Cecil. Principios de medicina interna, Décima edición.
Dr. Edward J. Wing. https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400131X
4.
Zipes, D. P. (2021). Braunwald.
Tratado de cardiología, Undécima Edición. https://www.clinicalkey.com/student/content/toc/3-s2.0-C20181005600
5. Obe, PC (2022). Valle. Farmacología
esencial, Tercera edición . https://www.clinicalkey.com/student/content/toc/3-s2.0-C20210026973
Comentarios
Publicar un comentario